Beta-2-agonister
- Verkningsmekanism: binder in till beta-2-receptor på broner à relaxerande via ökat cAMP
- Minskar histaminfrisättning från mastceller
- Ökar mucocilärt clearance à ökad transport av segt slem
- Kortverkande och långverkande beta-2-agonister, långverkande mer fettlösliga
- Biverkningar: tremor, takykardi, hypokalemi
Antikolinerga
- Verkningsmekanism: hämmar M3-rec (muskarin) à minskad glatt muskelkontaktion à öppna luftvägar
- Biverkningar: förvärrat glaukom, muntorrhet
Teofyllin
- Verkningsmekanism: okänd
- Smalt terapeutiskt fönster – lättare att överdosera
- Varierad metabolism à individuell dosering
- Ffa på klinik vid svåra fall
- Biverkningar: hypokalmi (i kombination med beta-2-agonister), tremor, hjärtpåverkan
Glukokortikoider
- Verkningsmekanism: glukokortikoiden binder till receptor i cytoplasman à komplexet vandrar in till kärnan och ändrar genuttrycket
o Minskad frisättning av histamin à minskad svullnad
o Hämmar bl.a. COX à mindre prostaglandiner bildas à anti-inflammatorisk
o Minskad vaskulär permeabilitet
- Biverkningar: heshet, hosta, irritation i svalg(fastnar på vägen ner), oral candida à skölj mun efter inhalation
Leukotrienreceptorantagonist (anti-leukotriener)
- Verkningsmekanism: hämmar leukotriens effekt à minskad gl.musk kontraktion + rekrytering av infl. celler
- Tillläggsbehandling vid glukokortikoider
- Biverkningar: sömnstörningar, ångest, vaskulit
- Inhiberar COX à all arakidonsyra omvandlas till leukotriener à bronkkonstriktion à astma-anfall
Kromoner (Natriumkromoglikat)
- Verkningsmekanism: inhiberar frisättning av histamin från mastceller
- Främst för att sänka underhållsdos av glukokortikoider
- Få biverkningar: lätt irritation, hosta
Antikroppar mot igE
- Antikropp som binder mot annan antikropp (IgE)
- Tilläggsbehandling vid svår allergisk astma
- Biverkningar: feber
Behandling av KOL
- Rökstopp!
- Vid symtom: beta-2-agonister, antikolinergika, teofyllin à bronkdilaterande
- Inhalationssteroider eller antibiotika vid täta exacerbationer
- Syrgas vid andningssvikt
- Kirurgi
(Luftvägsallergi)
- Peroralt antihistamin
- Lokala antihistaminer eller steroider (nässpray)
- Natriumkromoglikat (nässpray) (Hostdämpande)
- Opiod-derivat
- Mukolytiska eller mukokinetiska preparat
- Alternativa behandlingar
- Astma
- KOL
Astma
- Kronisk luftvägsinflammation i bronker à ger anfall vid konstriktion av glatt muskulatur
- o Infiltration av immunologiska celler (eosinofiler och mastceller)
- o Förtjockning av slemhinnor
- Allergisk (allergen) / icke-allergisk (stress)- Anfall: väsande andning, andningssvårigheter, hosta, slem
- Multifaktoriell: genetisk predisposition/miljö
Kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL)
- Kronisk inflammation med obstruktion p.g.a.
- o Bronkit = neutrofiler, makrofager, fria radikaler à svullnad + destr. av elastisk vävnad + slemprod.
- o Emfysem = förlorad elasticitet och förlorad vägg mellan alveolerna
- Symtom: andnöd, hosta, slem- Rökning vanligaste orsak
Behandling av astma
1) Anfallsförebyggande/lindrande
2) Underhållsbehandling
1) Anfallsförebyggande/lindrande - Bronkdilaterande
1) Beta-2-agonister
2) Antikolinerga
3) Teofyllin
Beta-2-agonister
- Verkningsmekanism: binder in till beta-2-receptor på broner à relaxerande via ökat cAMP
- Minskar histaminfrisättning från mastceller
- Ökar mucocilärt clearance à ökad transport av segt slem
- Kortverkande och långverkande beta-2-agonister, långverkande mer fettlösliga
- Biverkningar: tremor, takykardi, hypokalemi
Antikolinerga
- Verkningsmekanism: hämmar M3-rec (muskarin) à minskad glatt muskelkontaktion à öppna luftvägar
- Biverkningar: förvärrat glaukom, muntorrhet
Teofyllin
- Verkningsmekanism: okänd
- Smalt terapeutiskt fönster – lättare att överdosera
- Varierad metabolism à individuell dosering
- Ffa på klinik vid svåra fall
- Biverkningar: hypokalmi (i kombination med beta-2-agonister), tremor, hjärtpåverkan
2) Underhållsbehandling – bronkdilaterande + inflammationsdämpande
Motverkar inflammationen
1) Glukokortikoider
2) Leukotrienrecetorantagonister
3) Kromoner (Natriumkromoglikat)
4) Antikroppar mot IgE
Glukokortikoider
- Verkningsmekanism: glukokortikoiden binder till receptor i cytoplasman à komplexet vandrar in till kärnan och ändrar genuttrycket
- o Minskad frisättning av histamin à minskad svullnad
- o Hämmar bl.a. COX à mindre prostaglandiner bildas à anti-inflammatorisk
- o Minskad vaskulär permeabilitet
- Biverkningar: heshet, hosta, irritation i svalg(fastnar på vägen ner), oral candida à skölj mun efter inhalationLeukotrienreceptorantagonist (anti-leukotriener)
- Verkningsmekanism: hämmar leukotriens effekt à minskad gl.musk kontraktion + rekrytering av infl. celler
- Tillläggsbehandling vid glukokortikoider
- Biverkningar: sömnstörningar, ångest, vaskulit
- Inhiberar COX à all arakidonsyra omvandlas till leukotriener à bronkkonstriktion à astma-anfall
Kromoner (Natriumkromoglikat)
- Verkningsmekanism: inhiberar frisättning av histamin från mastceller
- Främst för att sänka underhållsdos av glukokortikoider
- Få biverkningar: lätt irritation, hosta
Antikroppar mot igE
- Antikropp som binder mot annan antikropp (IgE)
- Tilläggsbehandling vid svår allergisk astma
- Biverkningar: feber
Behandling av KOL
- Rökstopp!
- Vid symtom: beta-2-agonister, antikolinergika, teofyllin à bronkdilaterande
- Inhalationssteroider eller antibiotika vid täta exacerbationer
- Syrgas vid andningssvikt
- Kirurgi
(Luftvägsallergi)
- Peroralt antihistamin
- Lokala antihistaminer eller steroider (nässpray)
- Natriumkromoglikat (nässpray)
(Hostdämpande)
- Opiod-derivat
- Mukolytiska eller mukokinetiska preparat
- Alternativa behandlingar